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请问肺部水肿怎么治疗?会不会癌变?

发布时间:2019-08-18 06:35 来源:未知 编辑:admin

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  展开全部肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

  病因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

  症状慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急;随着病变的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,有胸闷、气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

  检查一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析:如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。

  5治疗(一)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。(四)家庭氧疗,每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好。(五)物理治疗,视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。(六)预防。首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

  肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

  高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高,超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出;高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎,呼吸道变得通畅。

  高压氧下血氧含量增加,肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大,氧从肺泡弥散入血的量相应增加,纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态,防止肺水肿急性期因缺氧而致死。

  吸入性损伤的原因主要是热力作用,但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等,同样损伤呼吸道及肺泡。因此,吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。

  吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境,尤其是爆炸燃烧时,此环境内,热焰浓度大、温度高,不易迅速扩散,患者不能立即离开火我;加之在密闭空间,燃烧不完全,产生大量一氧化碳及其他有毒气体,使患者中毒而昏迷,重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时,高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体,可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外,患者站立或奔走呼喊,致热焰吸入,也是致伤原因之一。

  热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热,热蒸气属于湿热。当呼入热空气时,声带可反射性关闭,同时干热空气的传热能力较差,上呼吸道具有水热交换功能,可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时,温度可下降至原来的1/5~1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍,传导能力较干空气约大4000倍,且散热慢,因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外,亦可致支气管和肺实质损伤。

  吸入烟雾中除颗粒外,还有大量的有害物质,包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛,并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱,可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应,生成硝酸和亚硝酸盐,前者直接腐蚀呼吸道,后者吸收后与血红蛋白结合,形成高铁血红蛋白,造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用,抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动,减低肺泡巨噬细胞活力,损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm,吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿,10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用,温度升高至1000℃时,聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢,在血清中氰化物浓度达100μmol/L时,即可使人死亡。

  烟雾中一氧化碳被人吸入后,将导致人员一氧化碳中毒,重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时,即可引起中毒。其毒性作用是:

  ⑴一氧化碳与血红蛋白相结合,形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600,而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200~300倍。故造成血液带氧功能障碍,造成全身组织缺氧。

  ⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体,直接抑制细胞呼吸。

  另外,火灾时,同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状,并加重组织缺氧。

  吸入性损伤,由于热力及化学毒物的刺激、损伤,造成呼吸道粘膜充血、水肿,分泌物增多,水支气管可发生痉挛,使气道阻力增加,引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入,首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力,使肺泡处于一定程度的扩张状态,防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加,从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期,可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张,其原因主要是表面活性物质的失活。

  吸入性损伤病人死亡率较高,多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此,肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤,一般认为是自基介导组织损伤,首先是由氧自由基引发的。肺损伤后,出现血管通透性的改变和肺水肿,肺微血管受损大量液体进入肺间质,同时支气管静脉受损也很严重,从上述两途径来的液体聚集在间质中,形成肺间质水肿。当间质液进一步增多,液压增高或其它因素的参与,便可导致肺泡壁屏障作用被破坏,间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低,间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活,肺泡萎缩,肺泡内压消失,亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。

  吸入性损伤后,气管粘膜细胞变性坏死,纤毛消失,天色防御屏障作用丧失,气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱,肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低,易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等,造成呼吸困难,呼吸阻力增加,气体交换量明显下降,动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高,最后可导致急性呼吸功能不全。

  中、重度吸入性损伤,随着病程的发展,表现出不同的临床和病理变化,因而将其分为三个时期。

  重度吸入性损伤,伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难,一般持续4~5天后,渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤,引起通气、换气障碍,通气与血流灌注比例失调,导致进行性低气血症,血PaC2<7.8kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。

  肺水肿最早可发生于伤后一小时内,多数于伤后4天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍,造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当,输液量过多,更易发生肺水肿。

  伤后3~14天,病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损,造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降,损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落,可形成溃疡,长期不愈,成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。

  关于吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的按病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类;有的按损伤部位分为上、下气道及肺实质损伤。目前国内多数采用三度分类法(图1)。

  指声门以上,包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多,有吞咽困难;局部粘膜充血、肿胀或形成水泡,或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难,肺部听诊无异常。

  指气管隆突以上,包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾 碳粒及脱落之气管粘膜,喉头水肿导致气道梗阻,出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙,偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。

  指支气管以下部位,包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难,切开气管扣不能缓解;进行性缺氧,口唇发绀,心率增快、躁动、谵妄或昏迷;咳嗽多痰,可早期出现肺水肿,咳血性泡沫样痰;坏死内膜脱落,可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙,可闻及哮鸣音,之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人,伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。

  吸改性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现,结合实验室检查、X线及特殊检查等,以明确有无吸入性损伤、扣伤的部位及程度等。

  应详细询问受伤时的情况,如有密切空间烧伤史及吸主刺激性、腐蚀性气体病史者,应怀疑有吸入性损伤的可能。

  病人有头面、颈部烧伤创面,尤其是有口鼻周围烧伤创面,鼻毛烧焦,口腔、咽部粘膜充血、水肿,有水泡形成;咳嗽、咳痰、痰中带碳粒;呼吸困难,缺氧、烦躁;嘶哑,气管内膜脱落;肺水肿时有咳血性泡沫样痰,肺部可闻及呼吸音低、粗糙或干、湿罗音等。吸入性损伤时,由于喉气管水肿变狭窄而出现呼吸困难,则喉气客呼吸音变成高调,有时发出尖厉的鸣笛声,此时应行气管开术。重度吸入性损伤早期即出现进行性呼吸困难,但在大面积烧伤时,即使无吸入性损伤,早期也可并发急性肌功能不全而出现呼吸困难,此点应注意。

  以往认为X线对呼入性损伤无诊断意义。但王天乙等(1980)和杨智义等(1982)通过动物实验和临床观察认为,取右前斜位X线小时出现明显的气管狭窄,气管内显示斑点状阴影响,透光度减退,粘膜不规整,早期显示气管狭窄的特征,可作为吸应的X线改变。肺水肿时显示弥散的、玻片状阴影、叶间影象、肺门扩大、线形或新月形影象;肺部感染时可见中心性浸润影象或弥漫而稠密的浸润影象;有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强,以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影象。

  ⑴纤维支气管镜检查:纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管粘膜的损伤程度,确定损伤部位。因它可在气道内取材、引流、洗涤,它又是一种治疗工具。通过纤维支气管镜进行动态观察,可了解病变演变的转归。

  吸入性损伤的镜下所见:上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血,一般可见声门,重度损伤者粘膜高度水肿,梨状窦消失,室襞靠拢,可看不清声门。下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血、水肿,有粗大的血管网,管腔明显狭窄,软骨环模糊或外露,粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血,支气管开口红肿或闭合,开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在,如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等。另外,还可发现气管、支气管功能失调的变化:正常吸气时气管、支气管横径变宽,长径变长,呼气时恰恰相反,当损伤后,呼气时管腔窄至闭合,咳嗽反向迟钝或消失。

  行纤维支气管镜检查时,视病情可经口、鼻插入,有气管切开者,可直接以气管切开处插入。纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧,3级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时,此项检查无法进行。此外,此项检查有引起外源性感染的可能。

  ⑵133氙肺扫描连续闪烁摄影检查:Moylan于1972年首先应用133氙扫描方法诊断吸入性损伤,认为是一种安全而可靠的早期诊断方法,其结果与尸体解剖结果间的误差仅为13%。此项检查一般于伤后48小时内进行,采用放射性同位素133氙22×107~74×107贝可(6×10-3~20×10-3居里)置于生理盐水中做周围静脉注射,每15秒做闪烁摄影一次,直到133氙完全清除为止。正常情况下,133氙注射后90~150秒钟,可完全从肺部清除,称为扫描正常;若150秒后仍未清除者称为扫描异常。延迟清除、清除不完全或133氙呈现节段性潴留者,表示有吸入性损伤。有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域。

  伤前有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者,可出现假阳性结果。通气过度发生假阴性率约为5%。伤后第14天,入院时扫描异常的80%左右可恢复正常,故伤后第3天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达87%,它只能判定有无吸入性损伤和受损部位,不能判断损伤的严重程度。

  ⑶脱落细胞计分法:Ambiavagar在1974年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒,诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后,纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落、终板消失、细胞浆呈蜡状石蓝染色、细胞核固缩,严重者破裂或溶解。

  方法:在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本,用2ml生理盐水滴注至气管内,30秒钟后吸管吸出气管内分泌物,立即涂片,固定,Papanieolaon染色。据观察纤毛细胞的形态,结构变化计分。纤毛完整记1分,有终板存在记1分,胞浆呈淡蓝色记1发,核结核和核大小各记1分,共计分(图11-8)。每张涂片观察200个纤毛细胞,总的细胞计分可得1200分。正常成人为1044±89分,儿童为754±158分;而严重吸入性损伤者仅为12~208分,轻者为276~446分,无吸入性损伤的烧伤病人为1068~1140分。

  ⑴血气分析:吸入性损伤后,PaO2有不同程度的下降,多数低于8kPa(60mmHg),烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般PaO2>10.67kPa(80mmHg)。PaO2/FIO2比率降低(正常>53.2kPa),A-aDO2早期升高,其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性PaO2低,A-aDO2增高显著,提示病情重,预后不良。

  ⑵肺功能测定:对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼气流速一容积曲线(MEFV)、高峰流速(Peakflow)、50%肺活量时流速和呼吸动力机能(肺顺应性、气道力、肺阻力等)。重度吸入性损伤后,累及小气道及肺实抽,气道阻力增加,50%肺活量时高峰流速可下降至41.6±14.3%,肺顺应性下降,肺阻力显著增高,MEFV显著低于正常值,FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致,故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。

  吸入性损伤的治疗手段比较贫乏,因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化,以及常合并其它损伤,故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化,给予相应的对症处理。

  ⑴气管插管及气管切开术:吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等,早期即可出现气道梗阻,故应及时进行气管插管或切开术,以解除梗阻,保持气道通畅。气管内插管指征:①面部尤其口鼻重度烧伤,有喉阻塞可能者;②声门水肿加重者;③气道分泌物排出困难,出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周),否则可加重喉部水肿,或引起喉头溃烂,甚至遗留声门狭窄。

  ⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术,可立即解除梗阻,便于药物滴入及气管灌洗,方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会,只要做到正规操作,加强术后护理,加强预防措施,是可以避免的。

  ⑵焦痂切开减压术:吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者,可压迫气道及血管,限制胸廓及膈肌活动范围,影响呼吸,加重呼吸困难,降低脑部血液供应,造成脑缺氧,因此,及时行上述部位的焦痂切开减压术,对改善呼吸功能,预防脑部缺氧,有重要意义。

  ⑶药物治疗:对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推,每4~6小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾,可扩张支气管,解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作,可给予激素治疗,同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状,减轻水肿,保持肺泡表面活性物质的稳定性,并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率,故主张早期一次性大剂量静滴,地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道,对重度烟雾吸入性损伤狗,早期采取地塞米松,654-2及吸氧等综合治疗,可加速CO排出,改善肺部功能。

  ⑷湿化雾化:湿化有利于气管、支气管粘膜不因干燥而受损,利于增强纤毛活动能力,防止分泌物干涸结痂,对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗,以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml内加地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。

  改善肺循环 过去认为,吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加,体液外渗,容易发生肺水肿,故早期行休克复苏时应限制输液量,以防诱发肺水肿,这种认识是片面的,因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者,体液不仅从体表烧伤区域丧失,而且亦从受损气道和肺内丧失,因此,应根据尿量、血压及生命体征等变化,进行正确的液体复苏,维持足够的血容量,避免因限制输液,不能维持有效循环量,终将导致组织灌液不良,进一步加重组织损害。

  肺循环是个低压、低阻力、高流速系统,吸入性损伤可增大肺循环阻力,低血容量又会进一步降低肺动脉压,从而导致肺循环障碍以至右心衰竭,因此,可用强心药物,如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,有利于改善微循环。

  ⑴气疗:①给氧浓度:氧疗的浓度可分为低浓度(24%~35%)、中等浓度(35%~60%)、高浓度(60%~100%)及高压氧(2~3atm)四种。氧浓度的计算为:

  给氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低,PaCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭时,应采取控制性氧疗,即给氧浓度不宜超过35%。②吸氧时间:一般认为长时间吸氧时,氧浓度不宜超过50%~60%,时间不宜超过1日,吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏,轻者有胸痛及咳嗽,重者可出现肺顺应性下降,加重呼吸困难,肌肉无力,精神错乱,甚至死亡。③给氧方法:除鼻导管吸氧外,还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者,使用鼻导管或面罩给氧往往无效,一般需用正压给氧和机械通气。

  ⑵机械呼吸:吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全,若治疗不及时,可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器,可给病人以机械辅助呼吸,改善通气和换气功能,维持有效通气量,纠正缺氧,防止二氧化碳潴留。

  机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施,掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下:

  ①临床表现:病人呼吸困难,呼吸频率大于35次/分,神志模糊、烦躁,经气管切开,焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解,呼吸道内有脱落坏死组织脱出,分泌物多而无力咳出等;

  ②血气分析:经给予高浓度吸氧扣,PaO2仍低于7.8kPa或PaCO2大于6.5kPa;

  ③肺部体征及X线拍片:当病人出现呼吸衰竭时,早期胸片显示透明度低、肺纹理增多、增粗,与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干、湿罗音,胸片出现云片状阴影时,多已属晚期。

  机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能,但有增加肺部感染的机会,故对机械和管道腔内应彻底消毒,掌握正确的操作规程,防止交叉感染,减少肺部感染机会。

  目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气:临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时,是以正压将气送入肺内,使胸腔内和肺内的压力增高。因而,对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患;如肺大疱、高坟气胸、大咯血及急性心肌梗塞者,均不宜使用。

  ⑶膜式拉合器(膜肺):膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多单元平行的胶原膜组成,在膜与膜之间漫流着很薄的血层,氧与血流不直接接触。其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合,暂时替代肺的功能,可避免机械通气对肺的损伤,并减轻肺的负荷,利于病肺的治疗与恢复。

  膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治疗,用于吸入性损伤的治疗报道很少。但据其作用原理,当吸入性损伤发生呼吸功能不全时,亦可用其治疗,这样有利于对气道及肺部进行灌洗及药物灌注,促进了吸入性损伤的愈合。

  防治感染 吸入性损伤后,由于气道及肺部受损,纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等,常致气道及肺部感染。一旦感染,若治疗不及时,可并发急性呼吸功能衰竭,并成为全身感染的重要病灶,诱发败血症。

  彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织,引流通畅,是防治感染的基本措施,其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离,严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染;定期作气道分泌物涂片和培养,选用敏感抗生素。另外,应加强全身支持疗法,以提高机体免疫功能,对防治感染有理要意义。

  (一)病因治疗 对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

  (二)吗啡 每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。对心原性肺水肿效果最好,但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。

  (三)利尿 静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。

  (四)氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧,有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力,减少液体滤出血管外,但禁用于心输出量不足者。

  (五)扩血管药 静滴硝普钠15~30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用,扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷,减少肺循环血流量和微血管静水压力,进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2~1mg/min或笨苄0.5~1mg/kg静滴。但应注意调整滴数和补充血容量,保持动脉血压在正常范围。

  (六)强心药 主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者,可用毒毛旋花子甙K0,25mg或毛花甙丙0.4~0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。

  (七)氨茶碱 静脉注射氨苯碱0.25g可有效地扩张支气管,改善心肌收缩力,增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度,预防对心脏的不利影响。

  (八)肾上腺糖皮质激素 对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明,它能减轻炎症反应,减少微血管通透性,促进表面活性物质合成,增强心肌收缩力,降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿,中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20~40mg/d或氢化可地松400~800mg/d静脉注射,连续2~3天。

  (九)减少肺循环血量 患者坐位,双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带,每20min轮番放松一肢体5min,可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿,禁用于休克和贫血患者

  肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管,增加肺循环阻力,升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管,进一步恶化血流动力学,加重右心负荷,引起心功能不全。如不及时纠正,可因心衰,心律失常而死亡。

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